Historicamente, os quadros dolorosos dos tendões eram descritos como “tendinite”, termo que sugere a presença de um processo inflamatório clássico. No entanto, estudos histológicos demonstraram que, na maioria dos casos crônicos, não há predomínio de células inflamatórias típicas de uma inflamação aguda, mas sim alterações degenerativas da matriz extracelular e falha na capacidade de reparo do tecido. Por esse motivo, o termo “tendinopatia” passou a ser o mais adequado, pois descreve de forma mais abrangente a presença de dor, disfunção e alterações estruturais no tendão sem assumir que a inflamação seja o principal mecanismo envolvido.
Na prática clínica, como fisioterapeuta, recebo com frequência pacientes que chegam com diagnósticos como “tendinite”, “epicondilite”, “tendinose” ou simplesmente com a ideia de que existe apenas uma inflamação no tendão. No entanto, na grande maioria das vezes, esse não é o diagnóstico mais preciso. Muitos desses quadros já apresentam alterações degenerativas, perda de capacidade mecânica e falha adaptativa do tecido, características muito mais compatíveis com uma tendinopatia do que com um processo inflamatório agudo isolado. Esse entendimento muda completamente a lógica do tratamento, porque um tendão degenerado e desadaptado não melhora apenas com repouso ou anti-inflamatórios — ele precisa voltar a tolerar carga de forma progressiva e inteligente.
A tendinite verdadeira tende a ocorrer em fases mais agudas e de curta duração, geralmente associada a uma sobrecarga recente, apresentando maior participação inflamatória. Já a tendinopatia representa um processo mais complexo e crônico, caracterizado por desorganização do colágeno, aumento de substância fundamental, alterações celulares, neovascularização e redução da capacidade mecânica do tendão.
É importante compreender que alterações estruturais crônicas no tendão nem sempre estão associadas à presença de sintomas. Muitos indivíduos apresentam degeneração tendínea, espessamento ou desorganização fibrilar em exames de imagem sem qualquer dor ou limitação funcional. Da mesma forma, pacientes sintomáticos podem apresentar poucas alterações estruturais detectáveis. Isso demonstra que dor e estrutura nem sempre possuem uma relação direta, e reforça a necessidade de interpretar exames de imagem dentro do contexto clínico do paciente, evitando a associação automática entre degeneração e dor.
Essa diferenciação é fundamental porque influencia diretamente a forma de tratamento. Enquanto condições inflamatórias agudas podem responder melhor a repouso temporário e estratégias anti-inflamatórias, a tendinopatia geralmente necessita de reabilitação baseada em carga progressiva, controle adequado do volume de treino e estímulo mecânico suficiente para promover adaptação tecidual.
Fisiologia
A tendinopatia é uma condição caracterizada por alterações estruturais, celulares e bioquímicas que comprometem a capacidade do tendão de suportar carga e transmitir força de forma eficiente. Diferente do que se pensava anteriormente, não se trata de um processo inflamatório clássico, mas sim de uma falha na resposta de adaptação e cicatrização do tecido frente à sobrecarga mecânica.
Um dos principais mecanismos envolvidos é a desorganização do colágeno. Em tendões saudáveis, o colágeno tipo I predomina e se organiza de forma hierárquica em fibrilas, fibras e fascículos paralelos, garantindo alta resistência à tração. Na tendinopatia, esse colágeno tipo I é progressivamente substituído pelo colágeno tipo III, que é mais fino, menos resistente e disposto de forma desorganizada. Essa mudança leva à redução significativa da força biomecânica do tendão e da sua capacidade de suportar cargas tensivas, aumentando o risco de lesões mesmo em situações de baixa demanda.
Além disso, há comprometimento das propriedades mecânicas do tecido, com redução da rigidez (stiffness) e do módulo de Young. Como consequência, o tendão passa a apresentar maior deformação (strain) sob carga, tornando-se menos eficiente na transmissão de força. Apesar de frequentemente se apresentar mais espesso, esse aumento de volume ocorre principalmente pelo acúmulo de água na matriz extracelular, associado ao aumento de proteoglicanos e glicosaminoglicanos, e não representa ganho de resistência.
Outro aspecto importante é a alteração da matriz extracelular não colagenosa, que favorece o deslizamento excessivo entre as fibras, reduzindo a integridade estrutural do tecido. Paralelamente, os tenócitos passam por mudanças fenotípicas, tornando-se mais arredondados e metabolicamente ativos, caracterizando um estado proliferativo.
A presença de neovascularização e neoinervação também é frequentemente observada, com crescimento de novos vasos sanguíneos e fibras nervosas no interior do tendão. Embora a relação direta com a dor ainda não seja totalmente esclarecida, essas alterações fazem parte do ambiente patológico.
Do ponto de vista bioquímico, há um estado inflamatório persistente de baixo grau, com presença de mediadores como IL-1β, TNF, prostaglandina E2 e substância P, que contribuem para a dor e progressão da condição. Em casos crônicos, pode haver sensibilização periférica e central, levando a aumento da resposta dolorosa, inclusive fora da região do tendão.
A base de todo esse processo está na mecanobiologia do tendão. Os tenócitos respondem ao estímulo mecânico por meio da mecanotransdução, convertendo deformação em sinais bioquímicos que regulam a síntese e degradação de colágeno. Quando o estímulo é adequado, ocorre aumento da síntese de colágeno mediado por fatores como IGF-1, TGF-β e IL-6.
Após a aplicação de carga mecânica, o tendão entra em um estado transitório de desequilíbrio metabólico. Nas primeiras 24 a 36 horas, há um predomínio da degradação da matriz extracelular, mediada principalmente pelo aumento da atividade das metaloproteinases (MMPs), o que gera um balanço negativo de colágeno e caracteriza uma janela de vulnerabilidade tecidual. Nesse período, apesar do estímulo mecânico ter sido necessário, o tendão encontra-se temporariamente mais suscetível a falhas estruturais.
Magnusson, S. P., Langberg, H., & Kjaer, M. (2010). The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading. Nature Reviews Rheumatology, 6(5), 262-268.
A resposta anabólica ocorre de forma mais tardia. A síntese de colágeno começa a aumentar nas primeiras horas após o estímulo, atinge seu pico por volta de 24 horas e pode permanecer elevada por até 72 horas, desde que haja condições adequadas de recuperação. Esse descompasso temporal entre degradação inicial e síntese tardia é o ponto-chave da adaptação tendínea.
Para que ocorra um ganho líquido de matriz (adaptação positiva), é fundamental respeitar esse intervalo de recuperação, permitindo que a fase anabólica supere a fase catabólica. Quando o tendão é submetido a novas cargas elevadas dentro da janela de vulnerabilidade — especialmente de forma repetitiva e sem recuperação adequada — ocorre um acúmulo progressivo de microdanos e degradação da matriz, favorecendo a instalação da tendinopatia por sobrecarga.
Além disso, a resposta do tendão ao estímulo mecânico apresenta um comportamento não linear. Existe um limite fisiológico conhecido como efeito “teto”, no qual o aumento da carga ou do volume de treino deixa de gerar maior estímulo para síntese de colágeno. A partir desse ponto, o sistema entra em um cenário perigoso: a degradação continua aumentando, enquanto a síntese permanece estável, ampliando ainda mais o desequilíbrio estrutural. Do ponto de vista clínico, esse processo é frequentemente silencioso nas fases iniciais.
Os primeiros sinais de falha adaptativa incluem rigidez matinal, sensação de “peso” ou desconforto no início da atividade e redução da performance. A dor localizada tende a surgir em estágios mais avançados, geralmente associada a alterações estruturais mais evidentes e à presença de neoinervação no tecido. Isso explica por que, na prática clínica, muitas vezes o paciente só procura ajuda quando o problema já está estabelecido — o corpo vinha avisando, mas em “modo silencioso”.
Etiologia da Tendinopatia
A etiologia da tendinopatia é multifatorial e resulta da interação entre fatores intrínsecos e extrínsecos que influenciam diretamente a capacidade do tendão de se adaptar ao estresse mecânico. Mais do que simplesmente um quadro de “excesso de carga”, a tendinopatia surge quando há uma incompatibilidade entre a carga aplicada e a capacidade biológica do tecido de responder adequadamente a esse estímulo.
Os fatores intrínsecos estão relacionados às características individuais do paciente e impactam a qualidade estrutural do tendão e sua resposta adaptativa. A idade avançada está associada à redução da atividade dos tenócitos e menor capacidade de síntese de colágeno, o que compromete a regeneração tecidual. O sexo masculino apresenta maior prevalência em algumas tendinopatias, possivelmente em função de maior exposição a cargas elevadas. A predisposição genética também desempenha um papel relevante, especialmente variações em genes como o COL5A1, que podem influenciar a organização e resistência do colágeno. Além disso, distúrbios metabólicos como diabetes mellitus e obesidade afetam negativamente a qualidade do tecido tendíneo. No diabetes, ocorre glicação avançada das proteínas, tornando o colágeno mais rígido e menos funcional, enquanto a obesidade contribui com um estado inflamatório sistêmico de baixo grau e aumento da sobrecarga mecânica.
Os fatores extrínsecos estão principalmente relacionados à forma como a carga é aplicada ao tendão. Erros de treinamento são uma das causas mais comuns, especialmente aumentos súbitos de volume ou intensidade, ausência de progressão estruturada e frequência de estímulo sem respeitar o intervalo necessário de recuperação entre as sessões, como falamos anteriormente. Atividades repetitivas que envolvem armazenamento e liberação de energia, como corrida e saltos, aumentam significativamente a demanda sobre o tendão, principalmente quando associadas a déficits de força, alterações biomecânicas ou falhas no controle neuromuscular.
Além disso, o uso de determinadas medicações pode contribuir para o desenvolvimento da tendinopatia. Antibióticos da classe das fluoroquinolonas estão associados a alterações degenerativas no tecido tendíneo e aumento do risco de ruptura. O uso de corticosteroides, especialmente de forma repetida ou por infiltração local, pode comprometer a integridade do colágeno e reduzir a resistência do tendão a longo prazo.
Dessa forma, a tendinopatia deve ser compreendida como o resultado de um desequilíbrio entre demanda mecânica e capacidade de adaptação do tecido. Em termos clínicos, isso significa que tanto o excesso de carga em um tendão saudável quanto cargas consideradas normais em um tendão com capacidade reduzida podem levar ao desenvolvimento da condição.
Diagnóstico
O diagnóstico da tendinopatia é predominantemente clínico e baseado na história do paciente e no comportamento da dor.
A dor é tipicamente localizada sobre o tendão afetado e está diretamente relacionada à carga. Atividades que envolvem armazenamento e liberação de energia, como correr, saltar ou agachar, tendem a desencadear ou agravar os sintomas. Um achado característico é o fenômeno de aquecimento, no qual a dor melhora durante a atividade, mas retorna ou piora após o exercício, especialmente no dia seguinte.
A palpação do tendão costuma reproduzir dor de forma localizada. Além disso, sintomas como rigidez matinal e redução da capacidade funcional são comuns.
Exames de imagem, como ultrassonografia e ressonância magnética, podem identificar alterações estruturais, como espessamento do tendão e desorganização das fibras. No entanto, esses achados devem ser interpretados com cautela, pois alterações semelhantes podem ser observadas em indivíduos assintomáticos, assim como pacientes sintomáticos podem apresentar exames normais. Dessa forma, a imagem deve ser utilizada apenas como complemento ao raciocínio clínico.
Ferramentas de avaliação como os questionários VISA-A, VISA-P e VISA-G são úteis para quantificar a gravidade dos sintomas e acompanhar a evolução ao longo do tratamento.
Tratamento
O tratamento da tendinopatia é baseado principalmente no exercício terapêutico com carga progressiva, sendo considerado o padrão-ouro.
A educação do paciente é um dos pilares do manejo, especialmente no que diz respeito à compreensão da natureza da lesão e ao tempo necessário para recuperação, que pode variar entre três e doze meses.
O controle da carga é fundamental. Isso envolve a redução ou modulação das atividades que exacerbam os sintomas, sem necessariamente interrompê-las completamente, seguido de uma reintrodução gradual e estruturada da carga. Também é importante identificar e corrigir erros de treinamento e fatores que contribuam para sobrecarga.
A progressão do exercício geralmente inicia com contrações isométricas, que auxiliam no controle da dor, especialmente em fases mais irritativas. Em seguida, evolui-se para exercícios isotônicos, com foco em contrações lentas e com carga elevada, visando restaurar a força e a capacidade do tendão.
Posteriormente, são introduzidos exercícios que envolvem armazenamento e liberação de energia, como movimentos pliométricos, preparando o tendão para demandas mais rápidas e intensas. Por fim, ocorre o retorno gradual às atividades esportivas específicas.
O monitoramento da dor é uma ferramenta importante durante a reabilitação. Níveis de dor até 5 em uma escala de 0 a 10 durante o exercício são considerados aceitáveis, desde que retornem ao nível basal em até 24 horas.
Terapias adjuvantes, como ondas de choque e uso de nitroglicerina tópica, podem ser utilizadas em casos específicos, embora apresentem evidência variável. Injeções de corticosteroides podem proporcionar alívio a curto prazo, mas não são recomendadas a longo prazo devido ao risco de enfraquecimento do tendão e aumento da probabilidade de ruptura.
A cirurgia é considerada apenas em casos refratários, quando não há resposta ao tratamento conservador após um período de 6 a 12 meses.
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